Nat Aging：压力太大？进去皮肤“早衰”

细胞并能分崩离析的其组织的破损并不一定是因为其里驻留的粗壮骨髓（ASCs）的退行性变异导致的。表皮肝细胞是深入研究这类其组织里ASC破损的一个最重要性系统。此外，随着年纪的激增，表皮也会显示显露突显露的破损表观，最主要头发变短/变大，皱纹和脊椎缺陷，但现阶段，我们对于涡轮机这些变异的分子组态相当相当吻合。

表皮上皮有两个主要的谱系，即肌肉其组织近角质层（IFE）和肌肉其组织（HFs）。HFs会经历往常，生长和衰薄的心率，这是由主要暂住在HF隆起部的肌肉其组织骨髓（HFSCs）可逆作用于所涡轮机的。HFSC的后代并不一定局限于HF，但也可以在撞伤后进行跨角质层分化成，以修复肌肉其组织近角质层，这种自然现象被称为HFSC的 "谱系不忠 "。

基因毒性负面影响是许多其组织（最主要表皮）某种原因的一个最重要性病菌考量。伤害基因组准确性的早衰突变或基因毒性攻击，如电离辐射（IR）和阳光，可以较慢表皮某种原因表观的显露现。据美联社，DNA伤害引起的细胞外胶原蛋白的变异是生理性HFSC破损的基础，其通过经角质层分化成增进其耗损。但现阶段为止，我们对于诱导某种原因的HFSC命运演进的细胞内在考量还不吻合。此外，知晓在伤口脊椎和某种原因步骤里有否有共同的组态涡轮机HFSC经角质层分化成也是很有意涵的。

在在，深入研究人员分析报告了小鼠表皮肌肉其组织骨髓（HFSC）的破损是由它们内在的miR-31大幅提高作用于的，这种薄RNA可以由化学伤害或基因毒性负面影响正向，并且在破损的人类表皮肝细胞里也是浓烈大幅提高的。

表皮肝细胞里的miR-31大幅提高可以正向HFSC经角质层分化成和某种原因样表观

深入研究人员使用饲料和条件性敲除的小鼠模型以及系谱新科技，表明miR-31通过直接靶向Clock（一种两大昼夜节律偏移基因，其痉挛作用于MAPK/ERK级联，通过经角质层消除正向HFSC耗损），成为HFSC破损的最重要涡轮机考量。

值得注意的是，通过条件性miR-31消融或临床批准的MAPK/ERK衍生物阻断这一途径，可以必需有效地防止表皮破损，为疗法表皮破损和其他基因毒性负面影响引起的表皮病（如放射性皮炎）开辟了一条有期盼的疗法途径。

原始来历：

Yao Yu et al. A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging. Nature Aging (2021).